Les gastrines sont des hormones peptidiques linéaires produites par les cellules G du duodénum, dans la partie pylorique de l’antre et dans le pancréas. La fonction principale des gastrines est de stimuler la sécrétion d’acide gastrique (HCl) par les cellules pariétales du corps gastrique et d’augmenter la motilité de l’antre. En outre, les gastrines sont connues pour stimuler la sécrétion de pepsinogènes (PGI, PGII) par les cellules gastriques principales et pour induire la contraction du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO).

Les cellules G mettent en circulation un mélange de gastrines de différents poids moléculaires, dont la gastrine 71, 52, 34, 17, 14 et 6. Chez les sujets humains sains, les formes dominantes de gastrine dans le plasma/le sérum sont les gastrines 34 (G-34) et 17 (G-17). La gastrine G-17 est la forme prédominante et la plus puissante dans le tissu antral sain et est produite presqu’exclusivement par les cellules G antrales. La G- 17 incluse dans ce test est un biomarqueur direct de la structure et de la fonction antrale, et, par la boucle de rétrocontrôle négatif, un biomarqueur indirect du corps gastrique. Un taux plasmatique de G-17 dans la norme implique une structure et une fonction normales de l’antre, tandis que des valeurs basses ou élevées de G- 17 indiquent une anomalie fonctionnelle du corps. Le pepsinogène I (PGI) est un précurseur d’une enzyme (zymogène), la pepsine, synthétisé par les cellules principales et les cellules du collet du corps de l’estomac (dans les glandes oxyntiques). Comme précurseur de la pepsine, la majeure partie du PGI est sécrétée dans la lumière gastrique, mais une petite partie est également excrétée dans le sang. La concentration de PGI circulant est étroitement corrélée à la quantité de cellules principales dans la muqueuse du corps de l’estomac, et toute perte de ces cellules (due à une atrophie de la muqueuse) a pour conséquence une réduction linéaire du taux plasmatique de PGI. Le pepsinogène II (PGII) est produit par les cellules principales et les cellules muqueuses du collet du corps
gastrique, dans les glandes pyloriques de l’antre et dans les glandes de Brunner du duodénum proximal. Le rapport du taux plasmatique PGI/PGII chez les sujets normaux est d’environ 3-20.

Le rapport PGI/PGII baisse de manière linéaire avec la progression de la gastrite atrophique dans le corps. Ce rapport chute en dessous de 3,0 quand la gastrite atrophique du corps est avancée (modérée ou grave). Il a été démontré que le risque de cancer de l’estomac augmente (5 fois) quand le rapport PGI/PGII est bas. Un taux de PGII élevé indique une inflammation de la muqueuse, les valeurs les plus élevées étant détectées dans les gastrites non atrophiques associées à Hp. Étant donné que les taux d’anticorps anti-Hp peuvent rester élevés pendant plusieurs mois, même après éradication d’Hp, le PGII est un marqueur utile pour confirmer la réussite de
l’éradication. L’infection par Helicobacter pylori (H. pylori) est la principale cause de gastrite chronique et provoque une atrophie de la muqueuse. Plus rarement, la GA peut
être causée par un mécanisme auto-immun. H. pylori est une bactérie spiralée à Gram négatif qui colonise l’estomac humain. Cet organisme se retrouve dans la couche muqueuse couvrant l’épithélium gastrique, et dans les glandes de la muqueuse, mais ne semble pas envahir les cellules épithéliales. Cependant, la muqueuse se trouvant sous et autour des régions colonisées par H. pylori est invariablement enflammée. Cet état, qui est qualifié de gastrite chronique superficielle ou non atrophique, persiste à vie s’il n’est pas traité. Si la bactérie n’est pas correctement éradiquée, ce processus inflammatoire chronique cause une gastrite atrophique.